Je nach Ursache wird der Diabetes mellitus hauptsächlich in Typ 1 und Typ 2 unterschieden. Der Typ-2-Diabetes ist wesentlich häufiger als der Typ-1-Diabetes. Außer diesen beiden Arten gibt es noch den Schwangerschaftsdiabetes und einige sehr seltene andere Arten.
Bei der Entstehung von Diabetes mellitus – und das gilt praktisch für alle Arten – spielen sowohl die Vererbung als auch die äußeren Einflüsse eine Rolle. So ist der Diabetes Typ 2 sehr stark erblich bedingt, die Krankheitsentstehung wird jedoch stark durch äußere Umstände wie Übergewicht und Bewegungsmangel begünstigt. Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 liegt meist eine Autoimmunerkrankung vor, bei der sich Abwehrzellen gegen die eigenen Zellen in der Bauchspeicheldrüse richten. Warum es zu dieser Autoimmunreaktion kommt, ist noch nicht eindeutig geklärt, auch hier ist die Vererbung von Bedeutung.
Bei der Entstehung des Diabetes Typ 1 spielt das Immunsystem eine ganz entscheidende Rolle. Bei mindestens 90% der frisch erkrankter Patienten lassen sich im Blut verschiedene Antikörper entdecken, die fälschlicherweise gegen körpereigene Gewebe und Substanzen gerichtet sind. Deshalb spricht man auch von einer Autoimmunkrankheit. Unter diesen Autoantikörper finden sich Antikörper gegen die Insulin herstellenden Gewebe (Inselzellen) in der Bauchspeicheldrüse (sog. Inselzellantikörper - englisch ICA) und sogar gegen das Insulin selbst (Insulinautoantikörper - IAA). Gleichzeitig zeigen die Insulin herstellenden Inselzellen der Bauchspeicheldrüse eine Entzündung mit aus dem Blut eingedrungenen speziellen weißen Blutkörperchen, vornehmlich (Immun-)Lymphozyten. Bei einem kleinen Teil der Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 lassen sich allerdings weder Antikörper noch irgend eine andere Ursache für die Erkrankung finden.
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Warum solche Autoantikörper entstehen, ist heute noch eine weitgehend ungelöste Frage. Es wird vermutet, dass spezielle Infekte auf ein erblich vorgegebenes, besonders reagierendes Immunsystem treffen. Dabei erhalten vermutlich die Lymphozyten den falschen „Befehl“, die Inselzellen in der Bauchspeicheldrüse zu zerstören. Spezielle Infekte haben hier im Zusammenhang mit Diabetes mellitus Aufmerksamkeit erregt, wie z.B. Mumps, Masern und Röteln sowie Erkrankungen durch Coxsackieviren Typ B4.
Ferner glaubt man in letzter Zeit Hinweise entdeckt zu haben, dass Typ-1-Diabetes speziell bei Menschen mit niedrigem Pigmentierungsgrad der Haut bzw. der Augen auftritt, Menschen, die überschießend auf UV-Licht reagieren und deren Immunsystem Besonderheiten aufweist. Auffallend ist auch, dass besonders in äquatorfernen Ländern (Finnland, Schweden, Norwegen, Nordkanada) fünf- bis zehnmal häufiger Typ-1-Diabetiker zu finden sind als z. B. in Ländern des Mittelmeerraums (Ausnahme: Sardinien). Weitere ursächliche Faktoren werden in der Ernährung vermutet: zu kurze Stilldauer nach der Geburt, zu früher Einsatz von Kuhmilch, Giftstoffe wie Nitrosamine.
Bei Diabetes mellitus Typ 2 tragen äußere Faktoren ganz entscheidend zum Ausbruch der Erkrankung bei, allen voran Übergewicht und Bewegungsmangel. Mit zunehmendem Übergewicht steigt das Risiko, einen Typ-2-Diabetes zu entwickeln, auf das Fünf- bis Zehnfache an. Über 90 Prozent der Typ-2-Diabetiker sind deutlich übergewichtig.
Bei Übergewicht und Bewegungsmangel wird zunächst zwar noch ausreichend viel Insulin im Körper produziert, dieses kommt aber erst verzögert und abgeschwächt zur Wirkung. Je dicker und fetthaltiger die Körpergewebe wie Muskeln und Fettgewebe werden, desto schwerer kann das vorhandene Insulin wirken. In diesem Zusammenhang spricht man auch von Insulinresistenz, d. h. der Körper reagiert zu wenig auf das eigene Insulin. Menschen mit starker erblicher Belastung für Typ-2-Diabetes zeigen trotz völlig normaler Blutzuckerwerte bereits diese Insulinresistenz. Als Folge davon wird mehr Insulin produziert, der Insulinspiegel im Blut steigt und gewährleistet so noch normale Blutzuckerwerte. Diese erbliche Insulinresistenz findet sich auch bei völlig normalem Körpergewicht. Sie wird durch Übergewicht verstärkt, wobei vor allem ein Fettansatz am Bauch ungünstig ist. Bewegungsmangel fördert die Insulinresistenz des Muskels noch weiter.
Bei Menschen mit erblicher Belastung für einen Diabetes mellitus Typ 2 zeigt sich zusätzlich zur Insulinresistenz eine Störung bei der Insulinabgabe aus der Bauchspeicheldrüse. Die normalerweise rasche Insulinausschüttung als Folge einer Blutzuckererhöhung (Zuckerbelastungstest) erfolgt bei ihnen deutlich verzögert. Bei Typ-2-Diabetikern ist im Laufe der Erkrankung aber auch die Gesamtmenge des produzierten Insulins beträchtlich verringert. Möglicherweise ist dies ein Zeichen der Erschöpfung bei jahrelanger Überbeanspruchung der Bauchspeicheldrüse.
Für genauere Aussagen zur Erblichkeit müssen Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 gesondert betrachtet werden. Es bestehen aber auch Zusammenhänge zwischen den beiden Diabetes-Typen. Studien haben gezeigt, dass Kinder und Enkelkinder von Typ-2-Diabetikern auch ein erhöhtes Risiko haben, einen Typ-1-Diabetes zu entwickeln.
Diabetes mellitus Typ 2 ist viel stärker erblich bedingt als der Diabetes Typ 1. Dies fällt besonders ins Auge, wenn man eineiige, d. h. erbgleiche Zwillinge mit Diabetes mellitus betrachtet. Handelt es sich um einen Typ-2-Diabetes, dann haben in etwa 90% der Fälle beide Zwillinge Diabetes mellitus, wohingegen bei Typ-1-Diabetes nur in jedem dritten Fall auch der zweite Zwilling vom Diabetes mellitus betroffen ist. Bei nur etwa 10% der Typ 1 Diabetiker ist eine weitere Person in der Familie erkrankt. Bei einem Kind von einer Vater oder Mutter mit Diabetes mellitus Typ 2 beträgt das Risiko für eine spätere Erkrankung bei zu 50%.
Die erbliche Komponente beim Diabetes mellitus Typ 1 wird durch genetische Besondernheiten der Abwehrzellen erklärt. Bei Typ-1-Diabetikern findet man in 90% aller untersuchten Fälle zwei ganz bestimmte erbliche Merkmale auf den Zelloberflächen der Abwehrzellen, in fast der Hälfte der Fälle sogar beide dieser Faktoren zugleich. Es handelt sich dabei um die so genannten HLA-Faktoren DR3 und DR4 (HLA = Humanes-Leukozyten-Antigen). Deshalb wird angenommen, dass Menschen mit dieser Konstellation ein hohes Risiko für einen Diabetes mellitus Typ 1 haben.
Besonders hervorzuheben ist die starke Erblichkeit einer speziellen Diabetes-Art, wenn sie bereits bei Kindern und Jugendlichen (vor dem 25. Lebensjahr) auftritt. Dabei wird nicht selten nach einigen Jahren eine Insulinbehandlung notwendig. Für diese insgesamt seltene, meist aber dominant erbliche Sonderform von Diabetes mellitus hat man im angelsächsischen Sprachraum die Bezeichnung "MODY"-Diabetes mellitus (maturity onset Diabetes mellitus in young people) geprägt. Mittlerweile ist es gelungen, im Erbmaterial sechs verschiedene Genorte zu identifizieren, wo veränderte Gene zu Unterformen von MODY-Diabetes mellitus führen. Interessanterweise betrifft solch ein Gendefekt auch eine Schlüsselstelle in der Signalübertragung, mit der höhere Blutzuckerwerte eine Freisetzung von Insulin aus der Bauchspeicheldrüse bewirken (Glukokinase-Gen). Für MODY-Diabetes mellitus stehen also bereits genetische Tests zur Verfügung. Bei Typ-1- und Typ-2-Diabetikern sind jedoch diese Gene normal.
Ein Diabetes mellitus kann auch im Zusammenhang mit bestimmten Krankheiten auftreten. Dies können Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse wie z. B. Pankreatitis (= Entzündung der Bauchspeicheldrüse) oder der Leber, z. B. chronische Hepatitis, sein. Viele dieser Patienten brauchen eine Insulintherapie und können insulinempfindlich sein, aber auch insulinresistent. Zur Untersuchung gehört daher eine Ultraschalluntersuchung der Oberbauchorgane. Auch bei Mukoviszidosekranken, die dank der modernen Medizin heute viele Jahrzehnte leben können, kommt es im Erwachsenenalter nicht selten zu einem dem Typ-1-Diabetes ähnlichen Krankheitsbild. Die familiär vorkommende Eisenspeicherkrankheit Hämochromatose befällt u. a. Leber und Bauchspeicheldrüse und führt häufig zu einem insulinbedürftigen Diabetes mellitus mit ausgeprägter Insulinresistenz.
Eine Reihe von seltenen erblichen Krankheiten, insbesondere mit Defekten im Nervensystem, ist mit verschiedenen Formen von Diabetes mellitus gekoppelt. Zum Teil sind die entsprechenden Gen-Veränderungen bekannt. Aber auch viele Hormonkrankheiten, z. B. Störungen der Hirnanhangdrüse, der Schilddrüse, der Nebenschilddrüse, der Nebenniere und der Eierstöcke sind mit Diabetes mellitus und seinen Vorstufen vergesellschaftet. Die wichtigsten Hormongegenspieler von Insulin sind Kortisol, das Wachstumshormon, das Hormon des Nebennierenmarks Adrenalin und das ebenfalls in der Bauchspeicheldrüse produzierte Glukagon.
Auch Medikamente können zum Auftreten eines Diabetes mellitus beitragen. An erster Stelle müssen hier das Kortison und seine Abkömmlinge erwähnt werden. Diese Stoffe wirken wie die körpereigenen Hormone aus der Nebennierenrinde. Der Arzt wird diese Medikamente nur nach sorgfältigem Abwägen aller möglichen Nachteile einsetzen. Die örtliche Anwendung von Kortison, z.B. in Form einer Salbe, spielt allerdings für den Zuckerhaushalt keine Rolle. Weniger ausgeprägt, aber noch deutlich nachweisbar ist die nachteilige Wirkung mancher harntreibenden bzw. blutdrucksenkenden Mittel (Thiazide und Betablocker) sowie der Antibabypille. Auch sie können zu einer vorzeitigen Diabetes mellitus-Erkrankung führen oder eine bestehende diabetische Stoffwechsellage verschlechtern.
Die für den Diabetes mellitus Typ 2 charakteristische Insulinresistenz kann häufig bei übergewichtigen Personen mit Bluthochdruck und erhöhten Blutfettwerten beobachtet werden. Die Kombination von Übergewicht, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörung und gestörtem Glucose-Stoffwechsel wird als metabolisches Syndrom oder auch Wohlstandssyndrom bezeichnet.
Viele Menschen mit einem solchen Wohlstands- oder metabolischen Syndrom entwickeln bereits früh Schäden an Blutgefäßen, z. B. im Bereich des Herzens. Man muss daher bei Menschen mit starker erblicher Belastung für Diabetes mellitus Typ 2, aber auch bei Menschen aus Familien mit hohem Blutdruck regelmäßig nach Gefäßkomplikationen sowie dem Vorhandensein eines Typ-2-Diabetes fahnden.
Menschen mit einem metabolischen Syndrom können jedoch selbst einiges dazu beitragen, dass es nicht zur Entwicklung eines Diabetes mellitus und dessen Folgeschäden kommt. Wichtig ist, ein möglichst normales Körpergewicht und einen normalen Bauchumfang anzustreben. Regelmäßige körperliche Bewegung bzw. Sport gehören dazu. Ein Bluthochdruck oder Fettstoffwechselstörungen müssen erkannt und gegebenenfalls behandelt werden. Darüber hinaus wird derzeit in mehreren Großstudien versucht, dem Typ-2-Diabetes bei besonders gefährdeten Personen durch zusätzlichen Einsatz von Tabletten wie Acarbose, Metformin oder Glitazonen entgegenzuwirken.
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